Aging Cell：衰老相关CEACAM1的接收器传导促进血管功能障碍

阿兹海默是心甲状腺疾病的独立危险环境因素。然而，至今为止，甲状腺阿兹海默的潜在机制尚能不清楚。

由于癌胚抗原无关细胞粘附分子1（CEACAM1）至关重要地参予甲状腺稳态，深入研究其他部门试图确定CEACAM1在甲状腺阿兹海默中所的作用。

使用体内内部背腹腔和小鼠主腹腔，深入研究其他部门发现，CEACAM1在甲状腺阿兹海默每一次中所下调。

进一步的分析表明TNF-α在阿兹海默的脉管系由统中所是以CEACAM1发挥作用基本上下调的。反之亦然，TNF-α其会CEACAM1表达。这所致老化脉管系由统中所的正反馈环路维持慢性促炎环境。

此外，深入研究其他部门证明比率无关的甲状腺改变，即由于前端脂质沉积增加而增加的氧化应激和甲状腺纤维化，最重要各有不同CEACAM1的存在。

另外，甲状腺CEACAM1表达的比率发挥作用下调有助于肺脏屏障损伤，就其通过增加的VEGF / VEGFR-2频率传导。

因此，与阿兹海默无关的甲状腺CEACAM1表达下调所致肺脏性疾病，其可在存在其他风险环境因素的情况下有助于腹腔粥样凝固斑点形成。

这些数据表明CEACAM1代表一个潜在的有吸引力的目标，以延缓生理阿兹海默，以及甲状腺疾病，如腹腔粥样凝固。

原始出处：

Florian Kleefeldt et al. Aging‐related carcinoembryonic antigen‐related cell adhesion molecule 1 signaling promotes vascular dysfunction. Aging Cell, DOI:

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