Blood：GPS2通过调控EKLF蛋白稳定性促进红系分化成
2022-02-28 05:14 来源：吉首男科医院
血小板转化是一个复杂的多下一阶段过程，包括早期红系祖细胞向去核成熟血小板同化，在该过程里面其系谱选择性激活q发挥重要作用。血小板kruppel所发q(EKLF/KLF1)是血小板正常成熟所须要的多效性血小板激活q，其理解和激活所致短时间和同化下一阶段选择性的受限制。近期，研究人员见到了G复合物信号通路减缓q2（GPS2）在红系细胞同化里面的一个新功能；GPS2是NCoR/SMRT核所致体辅减缓q复合物的一个亚单位。该研究见到敲低GPS2可显著减缓体内培养和复制到NOD/SCID/IL2Rγnull（NSG）动物模型的人CD34+细胞的红系同化。此外，敲除动物模型的GPS2可导致胎鼠消化系统的血小板转化所致损，导致严重贫血。流式细胞深入研究和Wright-Giemsa染色说明了Gps2-/-胚胎发育血小板转化的晚期同化存在缺陷。机制上，GPS2与EKLF耦合，截断EKLF的复合物酶体依赖性的降解，进而增加EKLF的准确性和译者活性。而且，研究人员还指明EKLF复合物的第191-230位区域，是GPS2与其结合的部位；该区域在爬行动物里面离地保守，对EKLF复合物的准确性至关重要。总而言之，该研究揭示了GPS2的一个既往难以确定的作为译者后调节q的作用，即增强EKLF复合物的准确性，促成血小板同化。完整引自：Wen-Bing Ma，et al. G protein pathway suppressor 2 (GPS2) promotes erythroid differentiation by control of the stability of EKLF protein. Blood. May 08，2020.
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